Поджелудочная железа является железой смешанной секреции – с одной стороны, она производит пищеварительные ферменты и выделяет их в виде панкреатического сока в просвет 12-перстной кишки. С другой стороны, в железе имеются особые клетки, выделяющие гормон инсулин, отвечающий за утилизацию глюкозы. Длительно текущий хронический панкреатит приводит к необратимым изменениям в ткани поджелудочной железы, затрагивая при этом и инсулиновый аппарат.

Механизм развития вторичного сахарного диабета

Патологический процесс формирования сахарного диабета при хроническом панкреатите занимает длительный отрезок времени. Протекает он в несколько этапов:

  • Начальный – когда периоды обострений чередуются с периодами ремиссий заболевания, в железе протекает хронический воспалительный процесс, сопровождающийся болевыми ощущениями различной степени интенсивности и локализации. По времени занимает около 10 лет.
  • Период пищеварительной дисфункции. На первый план выступает целый комплекс диспепсических симптомов – тошнота, отрыжка, изжога, вздутие живота, плохой аппетит, поносы. На этом этапе впервые появляются признаки расстройства углеводного обмена в виде эпизодов спонтанной гипогликемии (снижения уровня глюкозы в крови). Обусловлено это тем, что раздраженные воспалением бета-клетки реагируют выбросом инсулина в кровяное русло.
  • Прогрессирование панкреатита ведет к истощению эндокринной функции поджелудочной железы. У пациента развивается толерантность к глюкозе: сахар крови натощак находится в пределах нормы, однако после еды наблюдается длительная гипергликемия, не укладывающаяся в норму по своей продолжительности.
  • Заключительным этапом считается формирование вторичного сахарного диабета. Он развивается примерно 30% больных с длительно протекающим хроническим панкреатитом. Если сравнивать с общей популяцией, то в ней диабет встречается в 2 раза реже.

Особенности течения сахарного диабета при панкреатите

Механизм развития сахарного диабета при хроническом панкреатите объясняет некоторые особенности его течения, в отличие от, например, диабета 1 типа. Как известно, основной причиной возникновения классического инсулинзависимого диабета (первого типа) является тотальное поражение клеток островков Лангерганса аутоиммунного характера. Это означает, что организм начинает вырабатывать антитела, которые разрушают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. При симптоматическом сахарном диабете, который развивается вследствие хронического воспаления поджелудочной железы, поражение инсулинового аппарата происходит постепенно, при этом часть клеток все же функционирует.

Поэтому диабет при хроническом панкреатите:

  • Чаще склонен к развитию гипогликемии при лечении препаратами инсулина.
  • Реже протекает с кетоацидозом – состоянием, обусловленном дефицитом инсулина.
  • Реже сопровождается сосудистыми осложнениями – микроангиопатиями.
  • Легче корректируется низкоуглеводной диетой.
  • Наиболее эффективно лечится таблетированными противодиабетическими препаратами в начале заболевания. В дальнейшем они теряют актуальность из-за развития абсолютной инсулиновой недостаточности, однако инсулиновая терапия не требует сложного подбора и высоких доз инсулина.